KEJANG DARI SUDUT BIOKIMIA

1. Kejang terjadi akibat  pelepasan muatan listrik yg berlebihan di sel neuron karena ganguan fungsi pada neuron.
2. Potential membrane: selisih potensial antara intra dan ekstrasel.Potensial intrasel lebih negatif dari ekstrasel.Terjadi akibat perbedaan kandungan ion-ion,spt Na+ ,K+  dan Ca2+ .
3. Bila Potensial membran menurun →permeabilitas  ion Na meningkat → Ion Na masuk ke sel

Bila stimulus tidak kuat ? potensial membran akan pulih dan hanya timbul repons lokal yg tidak menjalar.Bila stimulus kuat ? akan timbul spike potential dan akan dihantarkan kesaraf berikutnya.
Bila stimulus hilang ? ion Na dan ion K kembali ketempat asalnya yg dibantu oleh Na-K ATP-ase yg membutuhkan energi.


Teori-teori mekanisme terjadinya kejang:

• Gangguan pembentukan ATP.
• Perubahan permeabilitas membran neuron ,misal pada hipokalsemia atau hipomagnesemia.
• Neurotransmitter eksitasi > inhibisi ? depolarisasi berlebihan.Misal ketidak-seimbangan GABA atau glutamat.

Berat otak hanya 2% BB,tapi mengkonsumsi 20% dari total energi.

1. Hyperglycemia- Seizure
2. Focal neurological symptom (partial motor seizure: hemiballisme & hemichorea [HB &HC]) dapat disebabkan nonketotic  hyperglycemia (NKH).
3. Hipotesa ttg mekanisme :

• Deplesi GABA (gamma-aminobutyric acid),suatu inhibitory neurotransmitter,
• Def.GABA di basal ganglia ? HB&HC, di cortex cerebri ? menurunkan batas ambang kejang .
• Transient focal cerebral ischemia akibat hiperglikemia.

HYPOGLYCEMIA-SEIZURE

• Hypoglycemic seizures occur most commonly in individuals with poorly regulated type 1 diabetes, Also occur frequently in infants of diabetic mothers and in newborns  with asphyxia, sepsis, congenital heart disease, and a variety of hereditary metabolic disorders and endocrinopathies.
• Despite the obvious proximate cause (i.e., decreased serum glucose concentration), the exact mechanism by which low glucose induces seizures is not fully understood.

• Kejang hipoglikemik paling sering terjadi pada penderita DM tipe1.Juga sering pada bayi dari ibu DM,bayi baru lahir yg asfiksia,sepsis,penyakit jantung bawaan.
• Sering pula  timbul pada penderita DM yang :

1. keliru menambah dosis insulin.
2. tidak makan.
3. aktivitas berlebihan.
4. Juga penderita insulinoma, hyperammone mia - hypoglycemic syndrome.

Namun mekanisme timbulnya kejang pada hipoglikemia masih diperdebatkan.
Salah satu teori:
Transport aktif yg memerlukan ATP terganggu (hipoksia atau hipoglikemia) → Na intra & K ekstra menetap → potensial membran turun →  kepekaan meningkat.

Glukosa ekstrasel mengatur aktivitas sel terutama sel yg berperan dalam menterje mahkan keadaan metabolik tubuh ke  perubahan excitabilitas.
K+ channel merupakan penghubung penting antara situasi metabolik dgn excitabilitas.
Channel yg dibawah pengaruh ATP ini mengatur/kontrol :

• Pelepasan insulin oleh sel ? pankreas.
• Excitabilitas neuron akibat perubahan
• metabolik di otak.

Saat ATP cukup/berlebih,K-channel secara aktif menutup,namun pada keadaan stres ,misal pada keadaan glukopenia atau hipoksia,channel ini menutup yg menyebabkan ion K bocor keluar sel  shg timbul keadaan hiperpolarisasi,atau penurunaan excitabilitas.


Abnormal glucose level,whether too high or too low,can cause seizure.
A threshold glucose concentration is necessary to support synaptic transmission.It appears that elevated extracellular glucose concentration is associated with neuronal hyperexcitability → glucose balance is necessary for normal neurotransmission.
Hyperglycemia exacerbates ischemia -induced brain damage,whereas fasting

Induced hypoglycemia protects against this neurotoxicity.
Hipotesa Schwechter dkk: reduction extracellular glucose could ameliorate seizure activity by decreasing neuronal excitability.


untuk lebih jelas mengenai materi ini silakan download file di bawah ini!!!!!